El término agujetas, dolor muscular de aparición tardía (DMAT) o dolor muscular postesfuerzo de aparición tardía (DOMPAT) hace referencia al dolor que aparece en regiones musculares sometidas a esfuerzo, horas después del ejercicio. Normalmente se acompaña de una disminución del rango de movimiento articular, rigidez y pérdida de fuerza. Además las zonas donde aparecen las agujetas presentan hipersensibilidad, de manera que estímulos que normalmente son inocuos ahora desencadenan una sensación dolorosa.
Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo por el cual se produce el dolor de las “agujetas”.
Una de ellas y, quizá la más conocida, es aquella que dice que el ácido láctico que se produce durante la actividad metabólica en las células musculares se cristaliza y provoca el dolor muscular. Según esta teoría en condiciones de anoxia (falta de oxígeno), como lo que ocurre en las células musculares durante el ejercicio físico intenso, el metabolismo cambia y las células musculares en lugar de degradar la glucosa a ácido pirúvico, y éste último degradarlo completamente por otras rutas metabólicas, lo que ocurre es que las células fermentan los nutrientes para conseguir energía. De esta manera el ácido pirúvico es fermentado a ácido láctico que cristaliza en el músculo:
El lactato producido durante el ejercicio de alta intensidad se acumula en el músculo, cristalizando en las horas siguientes.
El dolor de las agujetas es un dolor que aumenta con la contracción muscular o cuando presionamos en la zona afectada, entonces según esta teoría la relación entre “cristales de ácido láctico y dolor” sería que el aumento de dolor con la presión se justifica como el resultado de la acción de los “cristales clavándose en el interior del músculo”. El dolor también podría explicarse por un mecanismo parecido al que desencadena el dolor en otras enfermedades por acumulación de microcristales (como por ejemplo la gota que se produce por acumulación de cristales de ácido úrico), estos microcristales desencadenan una respuesta inflamatoria, la cual es la verdadera responsable del dolor.
Sin embargo existe una gran diferencia entre la enfermedad de la gota y las agujetas: en la gota es posible identificar los cristales de ácido úrico, incluso con un microscopio óptico. En cambio, nunca nadie ha descrito u observado cristales de lactato cuando se examinan músculos con agujetas, ni si siquiera con un microscopio electrónico. De manera que esta es una de las razones que desmontan esta teoría.
Otra razón por la que esta teoría es falsa es porque aunque sí es verdad que aumenta mucho la producción de lactato durante el ejercicio físico, hay estudios recientes han demostrado que la mayor parte de ese lactato es eliminado por oxidación mientras que el resto, entre un 10 y 20% puede ser utilizado como sustrato para resintetizar glucógeno muscular.
Otra evidencia es que las personas que sufren la enfermedad de McArdle, las cuales son incapaces de producir ácido láctico, cuando hacen un sobreesfuerzo físico también sufren dolor muscular de aparición tardía, es decir, tiene agujetas. Con esto se demuestra que es posible sufrir agujetas sin que apenas se haya producido lactato durante el ejercicio.
Por tanto no hay ninguna evidencia científica que sustente que las agujetas son producidas por la formación de cristales de ácido láctico.
Dado que esta teoría es FALSA también son falsos los “remedios” que mucha gente cree que sirven para combatir la agujetas, como ver un vaso de agua con azúcar después del ejercicio.
¿Si todo esto es falso, qué causa realmente el dolor muscular de aparición tardía?
La teoría más aceptada es la que dice que el dolor de las agujetas es producido por las microrroturas de las fibras musculares durante la práctica de ejercicio. Esta microrroturas son debidas principalmente a las contracciones excéntricas del músculo, las cuales desarrollan una tensión en el músculo por su acortamiento o estiramiento. Las grandes tensiones que se generan en el músculo debido a las contracciones excéntricas, y su repetición, causan la rotura de las estructuras musculares.
Existe una serie de evidencias que apoyan esta teoría. Se ha encontrado en personas que sufrían agujetas un aumento de la concentración en sangre de enzimas y proteínas musculares, las cuales no pueden atravesar la membrana muscular (mioglobina, LDH, AST, CDK, ALT, troponina I…) y sólo se puede explicar su presencia en la sangre si se ha producido una ruptura del sarcolema en algunas de la fibras musculares. También se observa una aumento de la concentración de hidroxiprolina en la orina, lo que sugiere que se produce la degradación de la fibras de colágeno, es decir, daño estructural en el tejido conjuntivo.
Además mediante microscopios óptico y electrónico se han descrito en fibras musculares con agujetas una serie de cambios, como rupturas de sarcolema, alteración de la disposición paralela de las miofibrillas, ruptura de los discos Z, desplazamiento de la banda A fuera de la zona central del sarcómero en algunas fibras, depósitos de fibronectina, etc.
Todas estas lesiones van acompañadas de una respuesta inflamatoria, especialmente en personas no entrenadas. Durante la 24-48 horas después del ejercicio excéntrico se produce una migración de células inflamatorias hacia el lugar de la lesión. La ruptura de estructuras musculares libera sustancias al espacio extracelular que atraen a las células inflamatorias, las cuales actúan amplificando la lesión o iniciando el proceso de reparación.
De manera que el tratamiento más eficaz para atenuar el dolor y mitigar la pérdida de fuerza es el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Así, resultan inútiles otros tratamientos que popularmente se conocen para disminuir la lesión de las agujetas o para acelerar la recuperación como los ultrasonidos, la crioterapia inmediatamente después del ejercicio, los estiramientos realizados antes y/o después del ejercicio excéntrico o la acupuntura.
Así queda demostrado que la relación entre el ácido láctico y las agujetas es un MITO.
Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo por el cual se produce el dolor de las “agujetas”.
Una de ellas y, quizá la más conocida, es aquella que dice que el ácido láctico que se produce durante la actividad metabólica en las células musculares se cristaliza y provoca el dolor muscular. Según esta teoría en condiciones de anoxia (falta de oxígeno), como lo que ocurre en las células musculares durante el ejercicio físico intenso, el metabolismo cambia y las células musculares en lugar de degradar la glucosa a ácido pirúvico, y éste último degradarlo completamente por otras rutas metabólicas, lo que ocurre es que las células fermentan los nutrientes para conseguir energía. De esta manera el ácido pirúvico es fermentado a ácido láctico que cristaliza en el músculo:
El lactato producido durante el ejercicio de alta intensidad se acumula en el músculo, cristalizando en las horas siguientes.
El dolor de las agujetas es un dolor que aumenta con la contracción muscular o cuando presionamos en la zona afectada, entonces según esta teoría la relación entre “cristales de ácido láctico y dolor” sería que el aumento de dolor con la presión se justifica como el resultado de la acción de los “cristales clavándose en el interior del músculo”. El dolor también podría explicarse por un mecanismo parecido al que desencadena el dolor en otras enfermedades por acumulación de microcristales (como por ejemplo la gota que se produce por acumulación de cristales de ácido úrico), estos microcristales desencadenan una respuesta inflamatoria, la cual es la verdadera responsable del dolor.
Sin embargo existe una gran diferencia entre la enfermedad de la gota y las agujetas: en la gota es posible identificar los cristales de ácido úrico, incluso con un microscopio óptico. En cambio, nunca nadie ha descrito u observado cristales de lactato cuando se examinan músculos con agujetas, ni si siquiera con un microscopio electrónico. De manera que esta es una de las razones que desmontan esta teoría.
Otra razón por la que esta teoría es falsa es porque aunque sí es verdad que aumenta mucho la producción de lactato durante el ejercicio físico, hay estudios recientes han demostrado que la mayor parte de ese lactato es eliminado por oxidación mientras que el resto, entre un 10 y 20% puede ser utilizado como sustrato para resintetizar glucógeno muscular.
Otra evidencia es que las personas que sufren la enfermedad de McArdle, las cuales son incapaces de producir ácido láctico, cuando hacen un sobreesfuerzo físico también sufren dolor muscular de aparición tardía, es decir, tiene agujetas. Con esto se demuestra que es posible sufrir agujetas sin que apenas se haya producido lactato durante el ejercicio.
Por tanto no hay ninguna evidencia científica que sustente que las agujetas son producidas por la formación de cristales de ácido láctico.
Dado que esta teoría es FALSA también son falsos los “remedios” que mucha gente cree que sirven para combatir la agujetas, como ver un vaso de agua con azúcar después del ejercicio.
¿Si todo esto es falso, qué causa realmente el dolor muscular de aparición tardía?
La teoría más aceptada es la que dice que el dolor de las agujetas es producido por las microrroturas de las fibras musculares durante la práctica de ejercicio. Esta microrroturas son debidas principalmente a las contracciones excéntricas del músculo, las cuales desarrollan una tensión en el músculo por su acortamiento o estiramiento. Las grandes tensiones que se generan en el músculo debido a las contracciones excéntricas, y su repetición, causan la rotura de las estructuras musculares.
Existe una serie de evidencias que apoyan esta teoría. Se ha encontrado en personas que sufrían agujetas un aumento de la concentración en sangre de enzimas y proteínas musculares, las cuales no pueden atravesar la membrana muscular (mioglobina, LDH, AST, CDK, ALT, troponina I…) y sólo se puede explicar su presencia en la sangre si se ha producido una ruptura del sarcolema en algunas de la fibras musculares. También se observa una aumento de la concentración de hidroxiprolina en la orina, lo que sugiere que se produce la degradación de la fibras de colágeno, es decir, daño estructural en el tejido conjuntivo.
Además mediante microscopios óptico y electrónico se han descrito en fibras musculares con agujetas una serie de cambios, como rupturas de sarcolema, alteración de la disposición paralela de las miofibrillas, ruptura de los discos Z, desplazamiento de la banda A fuera de la zona central del sarcómero en algunas fibras, depósitos de fibronectina, etc.
Todas estas lesiones van acompañadas de una respuesta inflamatoria, especialmente en personas no entrenadas. Durante la 24-48 horas después del ejercicio excéntrico se produce una migración de células inflamatorias hacia el lugar de la lesión. La ruptura de estructuras musculares libera sustancias al espacio extracelular que atraen a las células inflamatorias, las cuales actúan amplificando la lesión o iniciando el proceso de reparación.
De manera que el tratamiento más eficaz para atenuar el dolor y mitigar la pérdida de fuerza es el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Así, resultan inútiles otros tratamientos que popularmente se conocen para disminuir la lesión de las agujetas o para acelerar la recuperación como los ultrasonidos, la crioterapia inmediatamente después del ejercicio, los estiramientos realizados antes y/o después del ejercicio excéntrico o la acupuntura.
Así queda demostrado que la relación entre el ácido láctico y las agujetas es un MITO.
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